前两篇文章分别以胆固醇、CT为例，详细阐述了做功课对于留住健康的重要性，否则原本健康的身体会因此而丢失，请点击下面的链接：

对于体检，您最好做些功课，免得做错事（一）

对于体检，您最好做些功课，避免做错事（二）

 

本文以骨密度检查为例，这样的身体检查是否值得一做？做了或许会有新的健康麻烦。

骨密度检查所用的辐射与CT辐射是一样的（ionizing radiation），只是剂量少了很多，但暴露辐射的时间却长得多（CT检查暴露几分钟，骨密度检查暴露15-30分钟）。研究指出，CT辐射，即使很少就能直接损伤DNA，而损伤DNA的结果一是细胞死亡，二是细胞癌变，癌变可能会发生在其它部位（见以上文章链接）。

例如，用于牙病检查的X光能够损伤到甲状腺，增加患甲状腺癌的风险1。

骨密度检查尽管能够检查出骨质疏松以及疏松的程度，但它却不能告诉您骨质疏松产生的原因，也不能告诉您骨骼的强度（有些看上去骨密度不错，但骨骼强度差，一样容易骨折）。

因此，骨质检查只是给您一个骨质密度情况，对于预防骨质疏松和骨折，以及接下来的骨骼健康管理，此检查起不到什么作用。

您可能会说，不对呀，知道是骨质疏松，说明是缺钙呀，解决办法很简单，那就补钙、或补维他命D3+钙不就好了？实在不行还可以用治疗骨质疏松的特效药。

好，让我来详细分析一下药物和补钙对骨骼以及身体健康究竟起到了什么样的效应？

关于药物治疗

双磷酸盐是治疗骨质疏松的常规药物。

和其它组织一样，骨骼也是一个动态的生命活体，细胞更新在不断的进行，老化细胞死亡（破骨）和新生细胞产生（成骨），成骨过程首先要有破骨的产生，换句话说，有破骨才有成骨。当破骨大于成骨时，骨质会流失，产生骨质疏松。

双磷酸盐的作用是抑制破骨的过程，表面上看阻止了骨质的流失。然而，抑制了破骨也同时抑制了成骨，尽管保持了骨质密度，但这样的骨骼组织是老化的，强度差，不健康，更容易骨折，甚至非常不容易骨折的部位也会发生骨折，因为它留住的是老化、不健康的骨骼组织，抑制了新（健康）骨骼组织的产生。

研究指出，长期使用双磷酸盐，骨骼组织将会变得和“冰冻”一样（生命活性非常低下），其特点是骨骼再生受阻，骨骼的自我修复能力遭受破坏，骨骼的脆弱程度增强2。

因此，尽管双磷酸盐可以保留骨骼的密度，但却降低骨骼的强度，而骨密度检查是看不到骨骼强度的，给您的是骨骼健康的一个假象。

此外，双磷酸盐还有其它严重的副作用，包括2：

●颌骨坏死（常见于使用双磷酸盐静脉注射液的癌症患者）

●房颤

●低血钙

●急性炎症反应，包括发热、肌痛、关节痛、头痛和类似流感症状

●严重性骨骼肌痛（静脉给药）

●食管刺激和食管腐蚀（口服）

有些双磷酸盐的药效非常持久，例如一次静脉注射双磷酸盐，其药效可持续10年之久（抑制10年骨骼新陈代谢）。

关于补钙

我们经常把身体看得太简单了，误认为补了钙，这些钙就能自动进入骨骼，增加骨骼密度。但实际上并非如此，补进身体的钙不能自动进入骨骼，而是沉积在其它组织，特别容易沉积在动脉血管上，导致产生动脉血管粥样硬化或动脉斑块。

补钙或维D+钙与心血管疾病的产生

补钙后，因高含量的钙导致体内的血钙水平大幅度升高，尽管这种升高是短期的，但它可持续6 – 8个小时3 。根据John J. B.等的研究，对于成年人，这种过量的钙几乎没有去形成骨骼，而是沉积在其它组织中，产生不正常的钙化，其中多数的钙化发生在动脉血管组织中（既动脉血管硬化或斑块）4。

韩国对超过30,000人的研究指出，冠状动脉钙化（CAC）与血液中高水平的钙具有直接的关系3。

其它多项研究也显示出，补钙所产生的高水平血钙与主动脉钙化和颈动脉斑块有关3,5,6。

一项随机对照临床试验发现，喝加钙奶超过2年的人，增加了主动脉的钙化；对于更年期后的女性，补钙可增加颈动脉硬化的产生；钙补品的使用可增加冠状动脉钙化的风险3。

高血钙对心血管疾病产生的另一个原因，血液中过多的钙离子与血凝块的产生和凝块的强度有关3,7。研究证明，更年期后的健康女性，补钙4个小时以后，血液的凝结性增强了3,8。

导致骨质疏松的根本因素：

1. 骨骼流失

2.缺乏骨骼细胞产生的营养物质

导致骨骼流失的一个重要因素：甲状旁腺素高，升高的甲状旁腺素把骨骼中的钙释放到血液中，导致骨质流失。

导致甲状旁腺素（PTH）高的因素：

●缺乏维他命D3。甲状旁腺细胞上有大量的维他命D3受体，当缺乏D3时，甲状旁腺分泌过多的PTH8。

●过多的精制淀粉食品（白面、白米）、吃素9

●食品中的防腐剂亚硝酸钠9

●缺水。缺水导致机体释放组胺，组胺升高PTH10。

其它导致骨骼流失的因素：

●糖。糖增加钙和镁从尿中排出；糖降低维他命D的活性，因而降低小肠对钙的吸收；糖抑制成骨细胞的产生、增加破骨细胞的活性，因而破坏骨骼的形成；糖增加乳酸的产生11，酸性环境溶解骨骼，研究表明，所测量的细胞间pH值是在7.0-7.2之间，而骨骼形成的pH值是7.412。

●软饮料。可乐等饮料可导致钙与磷之间的平衡失调，磷过多、钙过少，从而引发骨骼中钙的流失13。

●咖啡因。研究指出，每天喝18盎司（540毫升）咖啡增加更年期后女性脊骨骨骼的流失14。

●长期过量饮酒。过多的酒精干扰机体对钙和维他命D的吸收和利用15。

除了以上因素以外，缺乏形成骨骼细胞的营养物质是导致骨质疏松的另一重大因素。

制造骨骼细胞所需要的基本物质：

●能量

●骨钙素

●维他命D3、维他命K2

●矿物质硅、钙、镁、磷、锰

●B族维他命

骨钙素是破骨过程所释放的一种激素，是成骨细胞产生的必须物质，它促进骨骼细胞基质的产生，保证骨骼的健康形成（各种矿物质的平衡矿化、防止骨骼过度钙化）。

身体制造骨钙素需要维他命D316，骨钙素的活性需要维他命K217，骨钙素与K2相结合，把钙运送到骨骼基质中，形成骨骼细胞。现代人普遍缺乏维他命D3和K2，因而就会缺乏骨钙素和骨钙素的活性，直接导致骨骼的不健康。

骨钙素的作用不仅仅在骨骼形成上，它还有更多的重要作用，缺乏它会产生多种疾病，包括18：

●损伤能量代谢、缺乏能量、机体对胰岛素产生耐受、产生代谢综合症。

●降低生育能力

●损伤大脑认知功能

●男性睾丸激素水平低下

双磷酸盐阻碍破骨过程，也就阻碍了骨钙素的释放，直接导致机体缺乏骨钙素。

硅是现代人普遍缺乏的另一营养物质，但硅又最被人们所忽视。最新的研究证明，缺乏硅直接导致骨质疏松。

机体制造骨骼细胞需要硅来启动，硅启动胶原蛋白（细胞基质）的合成，硅还是骨骼的组成成分。

尽管很多食品中含硅，例如谷物的糠、蔬菜和水果，但人体能够吸收的却很少，尿检显示，摄入硅丰富的食品，机体并没有充分获得其中的硅19。

另外，谷物去掉糠变成白面、白米后，其中的硅也随之丢失了。

食品中的硅含量还取决于它的产地，越是雨水丰富的地区，其生长的食品中硅的含量越低。

饮用水是硅的一个重要来源，但自来水在处理的过程中丢失了一些硅，纯净水没有硅。

英国的调查发现，更年期以后的女性平均摄入硅18.6毫克/天，远远低于英国摄入标准。研究显示，每天摄入40毫克硅有利于增加骨质密度，但北美的人群调查发现，没有一位更年期后的女性达到了这个量19（事实上，根据中国人的饮食情况，硅摄入情况也是类似的）。

动物研究显示，缺乏硅导致骨骼不正常，例如颅骨和长骨结构不正常，关节形态不正常19。

更多硅与骨骼健康的信息，请点击下面的链接：

 

增加骨骼密度和强度、预防骨质疏松，这个物质是绝对不可缺少的

事实上，食品中普遍含钙（除了白面、白米），而且每餐后都会有血钙水平的大幅度升高，为了防止这种高水平钙随便沉积所带来的伤害（例如损伤动脉血管），机体分泌降钙素来降低血钙，同时制造基质GLA蛋白，在有足够K2的作用下，基质GLA蛋白把钙平安的送到所需要的地方，或排出体外。

通过以上解析，检查骨密度，其对骨骼的健康究竟起到了什么作用，想必已经一目了然了。您只是得到了骨密度的信息，但对于骨骼强度情况（是否容易骨折，骨骼强度是最重要的）却无从知晓，更谈不上去增进骨骼健康了。

根据以上分析，检查维他命D3、K2、骨钙素对于骨骼健康更有意义，因为缺乏它们是患骨质疏松的根源。

作者：石英，加拿大统一注册营养师协会（ARNA）会长、首席讲师

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参考资料：

1.Eur J Cancer Prev. 2015 Sep; 24(5): 439-446. Yawei Zhang. Diagnostic x-ray exposure increase the risk of thyroid microcarcinoma: a population based case-control study

2.Mayo Clin Proc. 2008 Sept; 83(9): 1032-1045. Matthew T. Drake and others. Bisphosphonates: mechanism of action and role in clinical practice

3.Endocrinol Metab (Seoul). 2017 Sep; 32(3): 339 – 329. Ian R. Reid and others. Calcium and cardiovascular disease

4.Journal of the American Heart Association Vol. 5, No. 10. John J. B. Anderson and others. Calcium intake from diet and supplements and the risk of coronary artery calcification and its progression among older adults: 10-year follow-up of the multi-ethnic study of atherosclerosis (MESA)

5.J Bone Miner Res. 2010 Mar; 25(3): 505-12. Bolland MJ and others. Abdominal aortic calcification on vertebral morphometry images predicts incident myocardial infarction

6.J Cardiol. 2002 Mar; 39(3): 151-7. Ishizake N and others. Serum calcium concentration and carotid artery plaque: a population-based study

7.J Cardiothorac Vasc Anesth. 2004 Oct; 18(5): 581-6. James MF and Roche AM. Dose-response relationship between plasma ionized calcium concentration and thrombelastography

8.Endocrine Reviews, vol. 22, issue 4, 1 August 2001, pages 477-501. Paul Lips. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: consequeces for bone loss and fractures and therapeutic implications

9.International Journal of Food Sciences and Nutrition vol. 70, 2019 – issue 5. Marijana Popovic. The effect of multiple on plasma parathyroid hormone level in healthy individuals

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11.Mo Med. 2018 May-Jun; 115(3): 247-252. James J DiNicolantonio and others. Not salt but sugar as aetiological in osteoporosis: a review

12.Nutrients. 2018 Apr; 10(4): 517. Lynda Frassetto and others. Acid balance, dietary acid load, and bone effects – a controversial subject

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15.https://www.bones.nih.gov. What people recovering from alcoholism need to know about osteoporosis

16.Geburstshilfe Frauenheilkd. 2019 Mar; 79(3): 293-299. Gurhan Guney and others. Assessment of the relationship between serum vitamin D and osteocalcin levels with metabolic syndrome in non-osteoporotic postmenopausal women

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18.Bone. 2016 Jan; 82: 42-49. Meredith L. Zoch and others. New insights into the biology of osteocalcin

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图片来源：sunnews.cc